Старение фибробластов в культуре ткани. Достаточно снижения скорости клеточного роста, чтобы уже через неделю были ясно видны признаки старения клеток – справа.
Однако, это эффективно только для организмов с преимущественным стохастическим старением, например, для дрозофил, у которых нет деления клеток; тогда как у мышей и других организмов с наличием замещения клеток путем клеточного деления, эти влияния не слишком эффективны; к тому же, в процессе эволюции эффективность имеющихся в организме млекопитающих систем противодействия свободным радикалам доведена до совершенства, которое трудно улучшить. Анализ литературы показывает, что антиоксиданты продлевают жизнь лишь при наличии недостаточности системы антиоксидантов и усиленной продукции свободных радикалов; в случае их адекватности никакого увеличения жизни нет, а при гипер-стимуляции – вообще снижается продолжительность жизни в эксперименте, что ставит под сомнению всю свободно-радикальную теорию старения.
Развитие молекулярной генетики и клеточной биологии привлекло внимание к процессам повреждения хроматина и существующим методам его восстановления – репарации.
Насчитывают десятки специальных ферментативных каскадов для репарации различных повреждений хроматина. Хотя теорий старения, отводящих центральную роль в старении повреждению хроматина достаточно много, однако, фактически нет методов влияния на старение путем активации таких процессов.
Аналогично, многие другие теории старения, предлагающие на роль причины старения конкретные механизмы повреждения биологических структур, не создали эффективных средств влияния на старение и на продление жизни.
Как сказано, принципиальным и единственно возможным методом противодействия старению является общий принцип полной замены поврежденных структур.
Для простых организмов, например, гидры, это возможно, поэтому гидра не стареет и продолжительность жизни ее не ограничена (хотя она, естественно, и не бессмертна).
Для сложных организмов, в том числе человека, имеется большое число не обновляющихся элементов (нервные клетки, альвеолы и нефроны, зубы и пр.), которые могут быть только заменены извне. Это возможно или техническими средствами или биотехнологией, то есть, общий принцип протезирования, применяемый для зубов, костей и связок, искусственных протезов конечностей и органов.
В конечном счете, однако, он ведет к механической роботизации человека или к клонированию в целом.
При этом все равно невозможным является сохранение изначальной структуры в случае технопротезов или собственной личности в биоконструировании, так как мозг как основа личности все равно стареет, а замена его означает исчезновение прежней личности, фактически, индивидуальную гибель.