Рисунок 5.0914. Процесс встраивания ретротранспозона в целевую ДНК
5.915. В действительности же основная цель этих регуляторных Форм Самосознаний – поддерживать в ФД каждой «личности» именно амплификационные, а не ретардационные (то есть деградационные) тенденции, способствуя последовательной перестройке всей деятельности разнопротоформных био-Творцов системы Восприятия (как коры, так и подкорки) на Синтез в СФУУРММ-Формах ФД в большей степени ллууввумических сочетаний признаков. И хотя разнопротоформные био-Творцы каждой клетки не в состоянии постичь истинный Смысл их функций и стараются подавить активность транспозонов, но вы должны понимать, что задача последних как раз и заключается в том, чтобы продвигать амицирацию ФД «личности» именно в амплиативном Направлении развития, для чего множеству генов, предрасположенных к протоформным реализациям, надо помочь расширить или качественно изменить их «нынешние» функции.
5.916. Ведь для Процесса Амплификации биологических ФС обычным делом является не столько изобретение новых генов, сколько своевременная коррекция в регулировании деятельности Творцов-интерпретаторов уже имеющихся генов. Функции био-Творцов любого белка обусловлены не столько тем, что именно они делают в организме, сколько тем, где и когда они реализуют свойственные им функции. Мобильные генетические Формы Самосознаний типа транспозонов и регуляторных генов (а также разнообразных вирусных и прочих РНК) помогают всему множеству структурных генов не только правильно (в соответствии с требованиями Схемы Синтеза) организовывать время и место применения ими своих функций, но также и активно способствовать процессу последовательного повышения степени амплиативности СФУУРММ-Форм в Фокусной Динамике «личности».
5.917. Таких мобильных транспозонов в различных локусах ДНК может быть множество, и все их «путешествия» по некодирующим зонам генома носят, скорее всего, информационный, инспекционный для регуляторных Форм Самосознаний характер, чтобы – при обнаружении в каком-то из участков генома устойчивых протоформных тенденций – вовремя подправить или дополнить какие-то из регуляторных последовательностей с целью усиления амплиативного влияния на ФД определённого гена, рядом с которым встроился транспозон. Подобное упреждающее «инспектирование» окружения некодирующих последовательностей генома, которые непосредственно не задействованы в процессах кодирования, может достаточно конструктивно сказываться на поддержании высокой степени активности ллууввумических признаков в их функциях, не позволяя каким-то генам слишком глубоко и надолго активизироваться в реализации тех или иных протоформных тенденций.
5.918. Но если транспозон обнаруживает в каком-то участке генома серьёзное нарушение и для выполнения своей амплификационной задачи, возложенной на него Творцами-регуляторами, принимает решение напрямую вмешаться в какую-то кодирующую последовательность, то обычно такое воздействие заканчивается всевозможными деструктивными последствиями в функционировании генома и, как следствие, – актом ревитализации ФД «личности» в другой «сценарий» развития. Вместе с тем при субъективном анализе ситуации уже в новом «сценарии» (где «личность» выздоравливает и продолжает своё Существование) всё выглядит так, будто транспозоны в данном месте генома были каким-то образом «обезврежены» био-Творцами организма (примером такого подхода может служить ныне популярная транспозонная теория карциногенеза – образования злокачественных опухолей). В действительности же, выполнив свою задачу в данном участке, данные мобильные регуляторные элементы передислоцировались в другую часть генома.
5.919. Когда по каким-то причинам (например, в результате мощного стресса) происходит рекомбинация гена в другую часть хромосомы или генома (из одной хромосомы в другую), то он выпадает из характерного для него окружения (сферы ллууввумического контроля) и оказывается в окружении совершенно иных, несвойственных ему, регуляторных Форм Самосознаний, которые не в состоянии корректировать все его функции в соответствии с человеческой Схемой Синтеза, потому что ориентированы на курирование других, прилежащих только к ним, генов. В таких случаях субтеррансивная функциональная «Программа» рекомбинированного (вынужденно «передислоцированного») гена, лишившись непосредственного ллууввумического контроля, может произвольно переориентироваться на любую другую Схему Синтеза, что способно внести серьёзный диссонанс в деятельность био-Творцов всего организма и вызвать глубокие деструктивные изменения в тех системах и органах, работа которых частично обеспечивается также и функциями данного гена.
5.920. Обычно подобные трансформации бывают неизлечимыми, ведь для того, чтобы нормализовать деятельность био-Творцов, надо найти надёжный способ, который мог бы обеспечить возвращение «гуляющего» гена на своё законное место (и в свойственное именно ему окружение, чтобы регуляторные гены могли соответствующим образом направлять всю его деятельность). В связи с тем, что самые разнообразные деформации происходят в структуре ДНК постоянно, в каждой клетке существует специальная система репарации – ремонта и восстановления повреждённых участков генома, которая, ликвидируя непрерывно образующиеся ошибки и повышая его стабильность, препятствует возникновению у нас различных генетических заболеваний.
5.921. Наиболее опасными из возможных деструктивных изменений в молекуле ДНК являются так называемые двухцепочечные разрывы, появление которых, провоцируя геномную нестабильность, обычно заканчивается формированием в геноме определённых локальных ошибок (что может выражаться, например, в нейродегенерации, проблемах с иммунитетом, онкологической предрасположенности и так далее) и гибелью клетки. Для предотвращения распространения подобных разрывов, в клетках имеются собственные «ремонтные бригады» – Формы Самосознаний специфических белков (РАХХ, Ku70, Ku80, XRCC4, XLF и другие), целью деятельности которых является ремонт и ликвидация образующихся в ДНК разрывов, а также прочих деформаций и морфофункциональных нарушений в организме, возникающих в результате генных и хромосомных мутаций. В состав таких «бригад» всегда входят свои собственные корректировщики (ФС специальных ферментов), которые исправляют ошибки, иногда возникающие при самой репликации, путём поиска и удаления некомплементарных оснований, с последующей заменой их на те, что соответствуют правилу комплементарности (аденин-тимин, гуанин-цитозин).
5.922. Для нас с вами очень важно понять и усвоить тот факт, что своеобразным катализатором и усилителем работы этих специфических Форм Самосознаний может стать осознанная и целенаправленная (со стороны «личности») активизация деятельности био-Творцов неокортекса с целью кардинального повышения и стабилизации качественного состояния ФД «личности». Ранее я уже неоднократно подчёркивал, что наши благие Мысли и позитивные Чувства, стабильные альтруистичные Желания и устойчивые гармоничные состояния могут создавать просперативные условия для амицирации нашей ФД в ф-Конфигурации тех из наших «личностных» Интерпретаций, где подобных генетических деформаций либо не произошло, либо же, если они уже осуществились, био-Творцы неокортекса, благодаря постоянству транслируемых им из ядерного генома истинно человеческих (то есть интеллектуально-альтруистичных!) СФУУРММ-Форм, получают возможность для проведения в геноме необходимых восстановительных работ. За счёт целенаправленного создания благоприятных условий для ликвидации деформации (повышения степени активности в ДНК генов, которые отвечают за Синтез в ФД именно ллууввумических признаков) и происходит наша последовательная амицирация в те «сценарии» развития, где, казалось бы, неизлечимая болезнь «чудесным» образом проходит без какого бы то ни было медицинского вмешательства.
5.923. Главным условием и гарантом вашего безболезненного Существования является устойчивая фиксация вашей ФД на Представлениях, инициирующих в вашей системе Восприятия устойчивое состояние высокочувственного Интеллекта и высокоинтеллектуального Альтруизма, то есть тех характерных признаков, которые структурируют Фокусные Динамики наиболее гармонично развитых из людей, активно стремящихся воплотить в Жизнь наилучшие Представления о том, какими должны быть отношения в человеческом сообществе, составляющие духовно-нравственную, научную и социально-экономическую основу нашего ллууввумического типа бирвуляртности. В процессе своего субтеррансивного развития каждый из вас постоянно и свилгс-сферационно (с целью приобретения необходимого Опыта для нейтрализации в ФД наиболее мощных тензоров) амицирирует на определённое время то в одно, то в другое протоформное Направление, дополняя уже синтезированные вами Представления всё новыми и новыми – более коварллертными – разнопротоформными признаками. Непрерывно обогащая ими свой субтеррансивный Опыт, вы таким образом всё глубже и надёжнее вовлекаетесь вашей ФД во всё более амплиативные «сценарии» развития.
5.924. Но часто бывает так, что ваш «текущий» протоформный Интерес незаметно для вас перерастает в мощный насущный Интерес, и вы большую часть своих физических и психоментальных усилий начинаете проявлять в тех сферах жизненного творчества, где вышеназванное единство ллууввумических признаков отсутствует, а ваша ФД всецело подчинилась неким эгоистическим установкам. Для другой протоформной Схемы Синтеза данные творческие проявления могут быть вполне допустимыми и даже просперативными (благоприятными для дальнейшего развития структурирующих её ФС), в то время как в ФД Форм Самосознаний ллууввумической Схемы они могут стать постоянными источниками тензорности и состояний повышенной конфликтности по отношению к каким-то особенностям организации человеческих коллективных субъективных Реальностей. А это создаёт условия для формирования в ФД «личности» устойчивых негармоничных взаимосвязей с окружающей действительностью, на базе которых проявляются всевозможные болезни.
5.925. Как только вы начинаете стабильно и основательно реализовываться в каком-то протоформном Направлении Синтеза, вы начинаете ввергать свою систему Восприятия в мощные психические стрессы, грубоэгоистичные «межличностные» отношения и агрессивные конфликты, в ходе которых определённые гены соответствующих хромосомных участков вашего генома активно экспрессируются протоформными СФУУРММ-Формами (Программами развития) и в конце концов переформатируют свою Фокусную Динамику под реализацию другой Схемы Синтеза, что вынуждает их (резонационно) не только поменять свои изначальные места в хромосоме, но также и изменить свои функции. Так – под усиленным влиянием несвойственных развитому Человеку взаимосвязей с окружающим Миром – в организме появляется определённая патология, в большей или меньшей степени совместимая с полноценным и продуктивным существованием «личности».
5.926. Всякая болезнь – это результат нарушения «Программ развития» и исполнительных функций генных Формо-Творцов в общей структуре молекул ДНК под воздействием как внешних, так и внутренних факторов. Дисфункция одного гена, внося вибрационный диссонанс и качественную разбалансировку в амбигулярно согласованные взаимосвязи между био-Творцами головного мозга и клеточных ансамблей различных жизнеобеспечивающих систем организма, вынуждает множество других генов также изменять нормальный алгоритм присущей им деятельности, что сказывается на эффективности выполняемых ими функций. Таким образом, виновником возникновения любой генетически обусловленной болезни никогда не выступает дисфункция, образовавшаяся в работе какого-то одного гена, расположенного в какой-то определённой хромосоме. Каждая генетическая патология проявляется при комплексном нарушении в структурах множества генов, которые могут принадлежать разным хромосомам.
5.927. Например, различные мутации в хромосоме № 1 (со структурой из 3000 генов) проявляются (вернее, ассоциируются, так как изменения в других хромосомах также могут приводить к аналогичным патологическим процессам) в человеческом организме в виде около 900 всевозможных заболеваний, в числе которых:
синдромы Элерса – Данло (гиперэластичность кожи, суставов и сосудов) и Чедиака – Хигаси, рак простаты и протоков молочной железы, болезни Альцгеймера и Гоше, нейропатия-2А, галактоземия, гемохроматоз, кардиомиопатия, катаракта, эктодермальная дисплазия, гипотиреоидизм, острая лимфобластная лейкемия, нейробластома, атеросклероз, глаукома, микроцефалия и другие.
5.928. Рассматривая этот и следующие примеры, вам следует иметь в виду, что данные по количеству генов в различных хромосомах разнятся на фоне отличающихся методик подсчётов, но в любом случае общепринято нумеровать аутосомы в порядке уменьшения количества генов – от 1-й к 22-й (первое, исторически сложившееся исключение – это 21-я хромосома, она, а не 22-я, является самой маленькой; далее проявились и другие отклонения от принципа, положенного в основу классификации).
Вследствие различных нарушений в структуре хромосомы № 2 (2500 генов) могут возникать такие патологии, как
синдромы Элерса – Данло, Гилберта, Альстрема и Ваарденбурга, болезнь Паркинсона, рак толстой и прямой кишки, голопрозэнцефалия 2, дистрофия большеберцовой мышцы, аутосомно-рецессивная глухота-9, амиотрофический склероз, дистрофия мышц конечности 2b, цистинурия, диабет, фиброматоз, гипотиреоидизм, ожирение, тромбофилия, эссенциальный тремор и многие другие.
Гены, содержащиеся в хромосоме № 3 (1900 генов), связаны с более чем 90 различными заболеваниями, среди которых можно отметить такие, как
рак лёгких, прямой и толстой кишки, синдром Бругада, миелоидный лейкоз, В-клеточная лимфома, миотонический синдром мышц (мышечная дистония), карцинома почки, шизофрения, болезнь фон Гиппеля – Линдау, диабет, гемолитическая анемия, кардиомиопатия, гипокальцемия, алкаптонурия и другие.
С заболеваниями, ассоциированными с мутациями в генах хромосомы № 4 (1600 генов), непосредственно связаны
синдромы Вольфрама, Эллиса – ван Кревельда и Ригера, болезни Паркинсона и Хантингтона, дисфибриногенемия, поликистозная болезнь почек, гемофилия С, нарколепсия, ахондроплазия, гипохондроплазия, гипогонадизм, маннозидоз, синдром Феллинга (фенилкетонурия), острый иммунный дефицит, склонность к алкоголизму и другие.
Мутации в хромосоме № 5 (1700 генов) влекут за собой
синдромы Элерса – Данло, Кокейна, Гарднера, кошачьего крика, миелодиспластический синдром, мегалобластическую анемию, колоректальный рак, астму, болезни Сандхоффа и Гиршспрунга, капиллярную гемангиому, дистрофию роговицы, аутосомно-доминантную глухоту, гомоцистинурию, спинальную мышечную дистрофию, кетоацидоз, острую промиелоцитарную лейкемию и другие.
Деструктуризация хромосомы № 6 (1900 генов) может отразиться в нашем организме
синдромом Элерса – Данло, болезнью Паркинсона, сахарным диабетом, эпилепсией, лейцинозом (болезнью с запахом мочи как у кленового сиропа), аргининемией, дислексией, врождённой дисплазией надпочечников, метилмалоновой ацидемией, поликистозной болезнью почек, гемолитической анемией, гепатоцеллюлярной карциномой, спиноцеребеллярной атаксией, лейкемией, множественной миеломой, тромбофилией и другими.
Нарушения в хромосоме № 7 (1800 генов) также могут сопровождаться
синдромами Элерса – Данло, Вильямса и Пендреда, хроническим гранулематозом, раком прямой кишки, кистозным фиброзом, аутосомно-доминантной глухотой, диабетом, ожирением, эритремией, гемолитической анемией, карликовостью, лейцинозом (болезнью с запахом мочи как у кленового сиропа), фамильным гиперинсулинизмом, врождённой миотонией, остеопорозом, панкреатитом, муковисцидозом, гемохроматозом, аргининосукцинатной ацидурией, цитрулинемией, трипсиногеновой недостаточностью, болезнью коронарной артерии и другими.
Различные изъяны в структуре хромосомы № 8 (1400 генов) могут создавать условия для развития
хондросаркомы, эпилепсии, гипотиреоидизма, лимфомы Беркитта, синдромов Пфайффера, Вернера, восприимчивости к атеросклерозу, сфероцитоза и других генетических заболеваний.
Изменения в хромосоме № 9 (1400 генов) могут обусловливать развитие
синдромов Элерса – Данло и Уокера – Варбурга, злокачественных меланом, альбинизма, карциномы базальных клеток, недостаточности карнитинацетилтрансферазы, туберозного склероза, атаксии Френдриха, торсионной дистонии, эпителиомы, гиперглицинемии, ангиомиолипомы, цитрулинемии, хронической миелоидной лейкемии, болезни Танжера, галактоземии, семейной дизавтономии, порфирии, стоматоцитоза и других патологий.
Среди заболеваний, ассоциированных с хромосомой № 10 (1400 генов), можно отметить такие, как
болезни Рефсума, Гиршпрунга и Гоше, синдром Джексона – Вейсса, атрофия Gyrate, кардиомиопатия, почечная гиперплазия, катаракта, острая Т-клеточная лейкемия, глиобластома, гиперфенилаланинемия, эндокринная неоплазия, наследственная нейропатия, аденокарцинома простаты, шизэнцефалия, орнитинаминотрансферазная недостаточность и другие заболевания.
Среди заболеваний, определяемых генными мутациями в хромосоме № 11 (2000 генов), имеются такие, как
болезни Беста и Ниманна – Пика, диабет, синдром длительного интервала, альбинизм, амилоидоз, злокачественная анемия, рак груди, простаты, мочевого пузыря, глухота, эритремия, гиперпротромбинемия, острый комбинированный иммунодефицит, атаксия телеангиэктазия, талассемия, бета-талассемия, серповидноклеточная анемия, множественная эндокринная неоплазия, мужское бесплодие, множественная миелома, аномалия Петерса, семейная средиземноморская лихорадка, тромбоцитопения, пигментная ксеродерма, адренокортикальная карцинома, наследственная ангиоэдема, гиперинсулинемия, параганглиома, паратиреоидный аденоматоз, остеопороз и другие патологические нарушения.
Со структурными изменениями в хромосоме № 12 (1600 генов) ассоциирован целый ряд заболеваний:
адренолейкодистрофия, амилоидоз, злокачественная неходжкинская лимфома, рак прямой кишки, эмфизема, энурез, задержка роста, гемолитическая анемия, кератодермия, липома, множественный липоматоз, наследственная миопатия, остеоартроз, фенилкетонурия, аденома слюнных желез, синдромы Вагнера и Зеллвегера, гистидинемия, болезнь фон Виллебранда, тирозинемия, метилмалоновая ацидемия и другие серьёзные недуги.
Деструктуризация хромосомы № 13 (800 генов) может грозить нам
раком поджелудочной железы, молочной железы и мочевого пузыря, синдромом Патау, болезнью Вильсона, аутосомно-рецессивной глухотой, пропионовой ацидемией, ретинобластомой, недостаточностью факторов свёртываемости крови VII и X, мышечной дистрофией, панкреатическим агенезисом, пинеаломой, пигментной ксеродермой и другими неприятностями со здоровьем.
Изменения в хромосоме № 14 (1200 генов) ассоциируются с
болезнями Альцгеймера, Краббе, Ниманна – Пика, потерей слуха, кардиомиопатией, дистонией, эллиптоцитозом, фибродисплазией, гипертиреоидизмом, сфероцитозом, фенилкетонурией, тироидной аденомой, температурочувствительным апоптозом, агаммаглобулинемией и другими патологиями.
Микроделеции в определённом районе хромосомы № 15 (1200 генов) чреваты для нас
синдромами Блума, Марфана, Прадера – Вилли, Барттера, Энгельмана, болезнью Тея-Сакса. Выявлен большой спектр заболеваний, ассоциированных с мутациями в генах этой хромосомы: изовалериановая ацидемия, тирозинемия, альбинизм, гинекомастия, острая промиелоцитная лейкемия, гипомеланоз, мышечная дистрофия, шизофрения, эпилепсия и другие заболевания.
Мутации в хромосоме № 16 (1300 генов) могут обусловить развитие
синдромов Лиддла и Гительмана, болезни рыбьих глаз и поликистозной болезни почек, болезней Крона и Моркио, рака груди и желудка, семейной средиземноморской лихорадки, альфа-талассемии, хронического грануломатоза, эритроцитоза, гепатического гликогенеза, миелоидной лейкемии, карциномы яичника, спастической параплегии, тирозинемии, мукополисахаридоза и многих других недугов.
Структурные деформации и мутации в генах хромосомы № 17 (1600 генов) могут обернуться для нас такими патологиями, как
синдромы Элерса – Данло, Шарко – Мари – Тута, Ватсона, миастенический синдром, рак языка, молочной железы, груди, прямой кишки, яичника, диабет, болезнь Канавана, галактоземия, буллезный эпидермолиз, гемолитическая анемия, эссенциальная гипертония, острая лейкемия, мышечная дистрофия, миелопероксидазная недостаточность, наследственная миотония, нейробластома и многими другими.
При возникновении дисфункций в хромосоме № 18 (1600 генов) возможны
рак поджелудочной железы и прямой кишки, болезнь Ниманна – Пика, синдром Эдвардса, амилоидоз, буллезный эпидермолиз, B-клеточная лейкемия/лимфома, эритропоэтическая протопорфирия и другие заболевания.
Нарушения в структуре хромосомы № 19 (1700 генов) опасны тем, что становятся возможны такие патологии, как
синдромы Гланцмана – Риникера и Марфана, рак прямой кишки, идиопатический сахарный диабет, атеросклероз, гемохроматоз, миотоническая дистрофия, глутаровая ацидемия, лейциноз (болезнь с запахом мочи как у кленового сиропа), гипертрофическая кардиомиопатия, церебральная артериопатия, гиперлипопротеинемия, наследственный гипотиреоидизм, острая лимфобластная лейкемия, миотоническая дистрофия, эритроцитоз, атеросклероз коронарной артерии и другие.
С мутациями в генах хромосомы № 20 (около 700 генов и 170 псевдогенов) связаны такие генетические заболевания, как
синдромы Алажиля и Гланцмана – Риникера, болезнь Крейтцфельдта – Якоба, тяжёлые нарушения иммунной системы, болезни сердца, астма, скелетная дисплазия, гепатоспленомегалия, диабет, а также другие заболевания.
Деструктивные процессы в хромосоме № 21 (500 генов) могут выражаться
образованием в организме дефицита синтетазы голокарбоксилазы, возникновением некоторых форм злокачественных опухолей, бокового амиотрофического склероза, синдрома Ушера и аутоиммунного полигландулярного синдрома, голопрозэнцефалии, гомоцистинурии и других генетических патологий.
Эта хромосома хорошо известна также тем, что при наличии в клетках трёх её копий возникает болезнь Дауна.
Сейчас известно 27 заболеваний, вызванных нарушениями в разных генах хромосомы № 22 (около 500 генов и 134 псевдогена) человека:
от рака (миелоидная лейкемия), синдрома Ди Джорджи, «кошачьего глаза», бокового амиотрофического склероза, нейрофиброматоза до предрасположенности к шизофрении и паркинсонизму, а также серьёзных аномалий сердца и нервной системы.
Структурные нарушения в Х-хромосоме (1400 генов) могут проявляться у людей в форме
синдромов Шерешевского – Тернера, Альпорта, Лёша – Нихена, Рета, Мартина – Белл, Менкеса, Барта, гипер lgM-синдрома, синдрома мукополисахаридоза 2, а также рака груди и простаты, гемофилии А, альменолейкодистрофии, мышечной дистрофии Дюшенна, Х-сцепленного комбинированного иммунодефицита, сидеробластической анемии, кардиомиопатии, хороидеремии, дискератоза, эпилепсии, глицеролкиназной и гонадотропиновой недостаточности, гемофилии В, ихтиоза, дальтонизма и множества других тяжёлых заболеваний.
Всего же в этой хромосоме расположено более 300 одиночных генов, чьи мутации обусловливают появление тех или иных патологий. Это около 10% всех наследственных заболеваний, провоцируемых функциями одиночных генов (при том что все гены Х-хромосомы составляют лишь 4-5% всего генома у женщин и в два раза меньше – у мужчин!). То есть по своему болезнетворному потенциалу Х-хромосома лидирует среди всех остальных хромосом, так как она не рекомбинируется с Y-хромосомой и, следовательно, не имеет тех возможностей для освобождения от происходящих в ней мутаций, которые имеют другие пары хромосом.
И, наконец, изменения в Y-хромосоме (до 100 генов) могут выражаться в виде
повреждения SRY-гена с формированием женского организма XY; в некоторых случаях могут формироваться: синдром Клайнфельтера (когда клетки мужского организма содержат две Х-хромосомы и одну Y-хромосому), ХYY-синдром (две Y-хромосомы и одна X-хромосома), синдром клеток Сертоли, а также гонадный дисгенез.
Следует подчеркнуть, что при изучении тех или иных генетических заболеваний очень важно всегда учитывать пол больного, так как Y-хромосома ответственна не только за мужское начало, но также, благодаря наличию у неё регуляторных генов, способна оказывать существенное влияние на состояние всего генома. Именно из-за этого очень часто бывает, что при одинаковых заболеваниях клиническая картина у мужчин и женщин может значительно различаться.
5.929. Основной причиной возникновения и развития в нашем организме тех или иных функциональных генетических расстройств и всевозможных биологических патологий (включая вирусные и бактериальные) является избыточная и спонтанная активность в ФД Самосознаний наших НУУ-ВВУ-Формо-Типов СФУУРММ-Форм разнопротоформных Формо-Творцов первой пары ИИССИИДИ-Центров, которые, через свойственные им каузальные «Каналы» и структурирующие их факторные «оси», корректируют функциональную деятельность био-Творцов коры и различных центров подкорки головного мозга при формировании и реализации ими всех наших стрессовых и прочих деструктивных психических состояний. Причём причинами возникновения мощной стрессовой ситуации в организме могут стать не только мощные переживания боли, обиды, агрессии, ненависти и горя, но также и бесконтрольные выплески чрезмерной радости, неудержимого восторга, эйфории, ликования и прочего. Подобная стимуляция, как, впрочем, и все остальные процессы в нашем организме, осуществляется через резонационную активацию и регуляцию (экспрессию) в нашем геноме Творцов-интерпретаторов соответствующих Форм Самосознаний структурных генов, которые – с помощью реализационных механизмов лимбической, эндокринной и других систем – создают в нашей ФД информационную основу для формирования всех наших выборов и эмоциональных состояний.
5.930. Кто-то из видных генетиков весьма удачно сравнил геном каждого человека с роялем, на котором постоянно «музицирует» внешняя среда. И при наличии в этом инструменте какой-то дефектной струны, в провоцирующих обстоятельствах она всегда будет выдавать фальшивую ноту, то есть не то, что ожидается «музыкантом». Неконтролируемую агрессию, стимулирующую в отдельных людях склонность к насилию и убийству, никак не вписывающимся в ллууввумическое Направление развития, также можно отнести к «фальшивым струнам» нашего генома, которые появились в нём в результате мощного воздействия на нашу ФД примитивных СФУУРММ-Форм представителей хищных Прото-Форм. Уже доказано, что как сами гены влияют на качественность наших выборов, так и наши устойчивые психоментальные состояния могут существенно изменять структуру отдельных последовательностей нашего генома, подавляя или, наоборот, стимулируя активность каких-то из его участков.
5.931. В свою очередь, образующиеся при этом мутации могут также совершенно по-разному отражаться на наших реакциях и поведении. Например, одним из эффективных механизмов реализации аргллаамунных Формо-Творцов через агрессивное поведение человека является мутация гена 5НТТ серотонинового транспортёра (переносчика серотонина), который после передачи нервного импульса с одного нейрона на другой обеспечивает удаление этого нейромедиатора из синаптической щели. В зависимости от мутационной причины, изменяющей активность данного гена, его ключевой участок может стать либо «коротким», либо «длинным». Так вот, обладатели генома с двумя «длинными» вариантами этой мутации менее сдержаны в грубом поведении и склонны к более агрессивным проявлениям, чем носители двух «коротких» участков, так как во время экспрессии они стимулируют разные зоны лимбической системы, связанные с эмоциональностью. В то же время, как бы в противовес деструктивной реализации Формо-Творцов «длинных» версий гена 5НТТ, точечная мутация в двух генах фермента деградации дофамина существенно снижает в нас наклонности к агрессивным проявлениям, делая нас более застенчивыми и покладистыми, стеснительными и робкими.
5.932. Помимо подобных мутационных факторов, в основе активного агрессивного поведения некоторых людей лежит наличие в их организме механизма очень быстрого обмена веществ (особенно интенсивно функционируют около 20 гормонов). Также агрессивные реакции может провоцировать пониженное содержание в организме фермента моноаминооксидазы. Если с человеком, имеющим такой тип генетического строения, в детстве плохо обращались, то существует очень большая вероятность того, что он тоже будет предпочитать проявлять насилие по отношению к окружающим. Вместе с тем причиной неуправляемого поведения и различных психических расстройств может служить и ненормальное сочетание в организме определённых химических веществ: например, недостаток кобальта и лития или повышенная концентрация в крови свинца и кадмия.
5.933. Кроме того, в категорию социально опасных людей можно отнести так называемых «сверхмужчин» и «сверхженщин», в чьих геномах, по разным на то причинам, удвоена или утроена одна из половых хромосом: так, у мужчин вместо стандартного набора 46,ХY может быть либо 47,ХYY (трисомия), либо 48,ХYYY (тетрасомия; возможна также пентасомия – 49,ХYYYY), а у женщин, соответственно, могут быть кариотипы 47,XXX, 48,ХХХХ и 49,ХХХХХ. Большинство обладателей подобной полисомии достаточно легко подвержены влиянию СФУУРММ-Форм, провоцирующих в них агрессию, склонность к педофилии и зоофилии, воровству, грабежам и даже убийствам. Самое незначительное принуждение их к чему-то способно вызвать у них внезапные приступы злобы, негативизма и вспышки слабо контролируемой ими ярости. У таких людей обычно сильно завышено содержание в крови таких гормонов, как тестостерон, адреналин, эстроген, прогестерон, увеличивающих предрасположенность к агрессии.
5.934. Для непрерывной реализации и удовлетворения через нашу систему Восприятия (и ФД, отражающую качественные изменения её состояния) свойственных им творческих потребностей, Формо-Творцы ИИССИИДИ-Центров используют общий для них механизм генерирования внутриклеточных электрических потенциалов, активно применяя их для установления энергоинформационных взаимосвязей между био-Творцами пространственно отдалённых друг от друга клеток и участков организма. При этом язык синхронно образующихся во всех клетках электрических потенциалов, структурированных СФУУРММ-Формами «проецируемой» из НВК Информации, консуетно переформатируется в понятный и доступный системам восприятия всех био-Творцов химический язык аминокислот, который используется при реализации через Формы Самосознаний различных синаптических медиаторов и гормонов.
5.935. Учитывая наличие у Информации НВК (в виде сллоогрентных Формо-образов психоментальных состояний) и у Энерго-Информации, резонационно отражённой в условиях ПВК (Форм Самосознаний этих Формо-образов – в виде клеточных структур, медиаторов, гормонов и так далее), свойства симультанности их совместного творческого проявления, ответить на вопрос о том, какая из этих двух неделимых информационных «частей» является для активизации нашей Фокусной Динамики «первичной», а какая «вторичной», представляет собой весьма нелёгкую задачу. Ведь, с одной стороны, именно наш «персональный» Формо-образ в НВК, качественно соответствующий психоментальному и физическому состоянию в каждый «текущий» момент нашего Существования, является основой для формирования и реализации в каждой из клеток биологического организма тех или иных химических веществ. Ежемгновенно резонационно «сопоставляя» (по сведениям, поступающим из всех рецепторов) физические параметры фактической ситуации в организме и вне его с эфирными параметрами соответствующего ему Формо-образа, Творцы каждой клетки нашего тела тем самым консуетно активизируют в собственных «субтеррансивных ОДС» детальную «инструкцию» для осуществления ими определённых внутриклеточных преобразований и межклеточных взаимодействий.
5.936. То есть, если нашему Формо-образу, отражающему в НВК ту же ситуацию, в которой мы осознаём себя в данный момент, свойственно хорошее настроение и склонность к общению, то Творцы соответствующих клеток получат из своих «субтеррансивных ОДС» индивидуальные «инструкции» о том, как синтезировать и реализовать такие Формы Самосознаний, как например, серотонин, дофамин, окситоцин, или какие-то из ФС энкефалинов или эндорфинов. Потому что именно наличие в нашем организме данных химических веществ (в определённых количествах и пропорциях) сможет обеспечить и в точности отразить в конкретных условиях ПВК то общее – психоментальное, физическое и физиологическое – состояние, которое уже голохронно образовалось в НВК в результате Акта меркавгнации-консумматизации. Клеточные же Творцы заняты лишь химическим отражением уже осуществлённых межскунккциональных взаимосвязей в определённых условиях (вариантах) их «локализации» в Пространстве-Времени.
5.937. Но, с другой стороны, эмоция, отражённая в нашей ФД через множество синхронно совершённых в организме химических процессов, специфически отражается на функциональных состояниях самих клеток, способствуя или же, наоборот, угнетая деятельность каких-то из Творцов, подавляя или активизируя, стабилизируя или деструктурируя взаимосвязи между ними. Таким образом, воздействуя на клетки и ткани нашего организма, качественность реализуемых нами эмоциональных переживаний (а также Мыслей и настроений) непосредственно влияет на наше здоровье. И всё это влияние происходит на уровне нашего генома!
5.938. Здесь следует иметь в виду, что существенную роль при эмоциональном воздействии на функциональное состояние Творцов-интерпретаторов генома играют Творцы ФС гистонов, которые не только обеспечивают упаковку нитей ДНК и их сохранность, но также отвечают за экспрессию или дезактивацию генных Творцов: при радостных и позитивных эмоциях их взаимосвязи гармонизируются в соответствии с нашей Схемой Синтеза (благоприятствуя сочетанию и активизации в ФД именно ллууввумических признаков), а при агрессивных и прочих стрессовых переживаниях, сопровождающихся выделением гормонов стресса, – деструктурируются и формируются в каком-то из протоформных Направлений, что тут же отражается в виде мутаций определённых участков ядерных ДНК и соответствующих им деформаций на физиологическом уровне (например, повреждаются теломеры, что понижает функциональные возможности био-Творцов и сокращает «срок существования» всех клеточных структур). Причём не только определённые генные последовательности, но также и буквально каждая клетка нашего организма по-своему реагируют на каждое из сильных изменений в наших психических состояниях: все позитивные переживания (устойчивая активность в ФД СФУУРММ-Форм доброты и любви, милосердия и альтруизма, прощения и благодарности) действуют омолаживающе и общеукрепляюще, синхронизируя так называемый когерентный сердечный ритм, в то время как любые негативные психизмы (активизация СФУУРММ-Форм агрессии и злобы, страха и смятения) мощно разрушают ранее уже сформированные благоприятные взаимосвязи.
5.939. Получается, что наши Мысли и эмоции, резонационно «проецируемые» в клетки нашего организма из НВК, служат теми триггерными факторами, которые приводят в действие деятельность Творцов ФС гистонов: именно в строгой зависимости от содержимого нашей ФД «включаются» или «выключаются» из процесса Синтеза Творцы определённых участков последовательностей ДНК (генов). В свою очередь, в зависимости от «локальных» параметров наших ННААССММ и ВЛОООМООТ, генные Творцы-интерпретаторы химически определяют интенсивность, окраску, характер и продолжительность реализации каждой, «проецируемой» им из НВК, Мысли, Чувства или эмоции, тем самым обусловливая нашу амицирацию в ту или иную конкретную часть «текущего» спектра общей мультиполяризации нашей ФД («сценарий» развития).
5.940. Таким образом создаётся полный замкнутый цикл непрерывного резонационного взаимодействия между Инфо-Творцами НВК и Формо-Творцами ПВК: эмоции и Мысли синхронно возбуждают деятельность определённых генных Творцов, которые (через производимые ими химические процессы) влияют на характерные особенности проявления этих СФУУРММ-Форм, тем самым консуетно инициируя в НВК новые Формо-образы следующих наших Мыслей и эмоций, которые, воздействуя на гены, побуждают их к осуществлению новых вариантов биохимических реакций, и так далее и тому подобное.
5.941. Возникновение в нашей ФД любой эмоции основано на комплексной творческой активизации био-Творцов различных групп биологически активных веществ в их сложных и многосторонних взаимодействиях как между собой, так и с соответствующими им Творцами-интерпретаторами генома. Особенно важную роль в формировании характера настроения и психических аффектов играют био-Творцы Форм Самосознаний таких биогенных аминов, как норадреналин и адреналин, серотонин, дофамин, триптамин, тирамин, гистамин, мелатонин, ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота (ГАМК) и другие. Далее мы с вами попытаемся принципиально разобраться в том, как электрические импульсы, приходящие по афферентным нервным путям к нейронам коры головного мозга, впоследствии превращаются в субъективно переживаемые нами ощущения, эмоции, в Чувства и Мысли, в Мотивации и Желания, а также во всевозможные наши физические (и физиологические) взаимодействия.