Рис. 2. Пониженное кислотообразование желудка II и анацидность.
5. Пентагастрино- или гистаминорефрактерная анацидность желудка.
Пентагастрино- или гистаминорефрактерная (истинная) анацидность желудка определяется в случаях, когда в течение 1 часа после введения стимулятора не наблюдается существенного снижения рН кислотообразующей зоны, рН не достигает 5.
Если в период действия стимулятора рН не уменьшается или не достигает цифры 5, то считается, что это анацидность желудка. На рисунке 23 показаны пониженное кислотообразование желудка II и анацидность желудка.
В заключение также надо точно указать диапазон изменения рН кислотообразующей зоны желудка в базальных условиях, в течение 1 часа действия пробного стимулятора, а также в течение 1 часа действия парентерального стимулятора. К примеру: «Пониженное кислотообразование желудка II; базальный рН 6,2…7,3; рН после обыкновенного теста гистамина 1,9…2,4».
Следует отметить существенную разницу между пониженным кислотообразованием I и II. Разница имеется в степени атрофических изменений слизистой оболочки желудка и в механизме кислотообразования.
Пониженное кислотообразование I имеет место в результате действия пробного стимулятора при функционирующих рефлекторном и гуморальном звеньях регуляции кислотообразующих желез желудка.
Следует отметить, что подобное же желудочное кислотообразование, как при действии адекватного пробного стимулятора, можно ожидать и во время пищеварения в желудке. Обычно пробный стимулятор является составной частью пищи, и механизм его действия на кислотообразующий аппарат не отличается от механизма действия пищи.
При пониженном кислотообразовании II обкладочные клетки способны выделять соляную кислоту при действии на них только парентерального стимулятора. Парентеральный стимулятор, как и биологически активные вещества из очага воспаления, гуморальным путём прямо стимулируют кислотообразующие железы. Следовательно, при пониженном кислотообразовании II никаких заключений о кислотообразующей функции во время пищеварения пищи в желудке делать нельзя – нет никаких оснований принимать, что обнаруженное после пентагастринового теста кислотообразование желудка у пациента будет происходить в процессе пищеварения.
Чтобы отметить эту существенную разницу между этими видами желудочного кислотообразования, в заключении необходимо написать: «после гистаминового (пентагастринового) теста».
Тест для проверки максимального кислотообразования желудка фактически преследует одну цель – отличить случаи сохраненного кислотообразования от действительной анацидности, морфологической основой которой является выраженная атрофия слизистой оболочки желудка.
Интерпретируя результаты методов отсасывания и титрования желудочного сока, отсутствие свободной соляной кислоты часто называют ахлоргидрией. При рН-метрии желудка, когда можно следить за всем диапазоном изменения внутрижелудочного рН (от 0,9 до 8,0), этот термин не совсем подходит, так как не во всех случаях слабокислой внутрижелудочной среды речь идёт только о соляной кислоте.
Практическое отсутствие всех ионов, способных обусловливать слабокислую внутрижелудочную среду, т.е. наличие во время рН-метрии желудка стойкой, близкой к нейтральной, внутрижелудочной среды более правильно называть анацидностью желудка.
Ахилией называется отсутствие способности желудочных желез вырабатывать как кислоту, так и ферменты.
Важным и недостаточно изученным вопросом является взаимоотношение, или соответствие между результатами рН-метрии и структурой слизистой оболочки желудка.
Одни авторы обнаруживают соответствие между результатами рН-метрии и структурой слизистой оболочки желудка, другие же авторы такого соответствия не наблюдают. Исследования Лея Ю.Я. совместно с Чернобаевой И.Д. и Калинка Р.Ф. (цитировано по Ю.Я. Лея., 1987г.) показывают, что в подавляющем большинстве случаев базального кислотообразования с рН 0,9…1,5 слизистая оболочка желудка не изменена или имеется поверхностный гастрит. С появлением функциональных признаков истощения кислотообразующих желез частота поверхностного гастрита с поражением желез увеличивается.
Эта закономерность отмечалась и в случаях базального кислотообразования с рН 1,6…2,0. У большинства больных с базальным кислотообразованием с рН 2,1…5 был диагностирован гастрит с поражением желез. Нормальная слизистая оболочка желудка практически не встречалась и при пониженном кислотообразовании I и II, а также при действительной анацидности.
Структурные изменения слизистой оболочки желудка при базальном кислотообразовании с рН 1,6…2,0 выражены в той же степени, как при базальном кислотообразовании с рН 0,9…1,5.
Структурные изменения в слизистой оболочке желудка встречаются значительно чаще при базальном кислотообразовании с рН 2,1…5,0, т.е. при базальном кислотообразовании низкой активности.
Можно предположить, что увеличение рН кислотообразующей зоны желудка при базальном кислотообразовании согласуется с истощением или атрофией слизистой оболочки желудка. Для более объективного изучения соотношения рН кислотообразующей зоны желудка и состоянием слизистой оболочки необходимо более подробно рассмотреть вопрос парабиоза кислотообразующих желез.
Е.Ю.Линар, основываясь на знаниях о волновом и неволновом возбуждении, а также на данных литературы о повышении возбудимости кислотообразующих желез в случаях патологического процесса в желудке и внежелудочных заболеваний, разработал схему развития парабиоза кислотообразующих желез.
Функциональное состояние кислотообразующих желез под влиянием парабиотического фактора (в частности, гистамина) меняется в направлении повышения возбудимости, переходящей в состояние возбуждения. Степень активности (исходное состояние) кислотообразующих желез при каждом конкретном случае зависит от силы действия парабиотического фактора (например, от концентрации гистамина в крови). Парабиотический фактор большей силы приводит кислотообразующие железы (обкладочные клетки) в состояние найвысшей активности. После достижении наивысшей активности кислотообразующие железы начинают истощаться, и степень активности их понижается. После прекращения действия парабиотического фактора активность кислотообразующих желез возвращается к норме по тому же пути, по которому протекало развитие парабиоза.
Весьма важным встаёт вопрос, каким образом можно было бы противодействовать развитию парабиотического процесса.
Если гистамин вызывает парабиоз кислотообразующих желез, то логично было бы предположить, что, увеличив продукцию гистаминазы, можно уменьшить количество гистамина.
Введенский Н.Е. писал: «Я полагаю, что всякий фактор, какой бы он ни был природы, прежде чем убить нерв, ведёт его через парабиотическое состояние». Утверждение Введенского следует понимать так, что «всякий фактор» способен вызвать парабиоз, если он действует на живой субстрат в состоянии его физиологического покоя.
Закономерности парабиотического процесса вначале изучались на изолированном нервно-мышечном препарате лягушки, но потом оказалось, что установленные при этом закономерности восстановления подавленных функций нервов, в основном, можно отнести и к таким органам, которые более всех других должны интересовать практических врачей, а именно: к рефлекторным аппаратам спинного и головного мозга, к дыхательному центру, к сердцу.
Далее Е.Ю.Линар показывает, в каком направлении распространяется действие антипарабиотических, или депарабиотизирующих агентов на кислотообразующие железы. По отношению к кислотообразующим железам парабиотическим фактором как уже отмечалось является гистамин. Однако малоизвестны агенты, которые могли бы оказать депарабиотизирующее влияние на кислотообразующие железы, приведенные в состояние парабиоза гистамином (таким агентом могут быть Н2-блокаторы гистаминных рецепторов, ингибиторы протонного насоса, акупунктура и т.д.). В перспективе выявление подобных агентов заслуживает самого серьёзного внимания, т.к. оно даёт возможность найти правильный путь для устранения непрерывного образования соляной кислоты, а значит, и адекватного лечения кислотозависимых заболеваний желудка.
При воздействии парабиотических факторов активность кислотообразующих желез изменяется в направлении изогнутой кривой, разделённой на 4 части соответственно стадиям парабиоза.
1. Норма характеризуется тем, что определенная сила механического раздражения вызывает оптимальную реакцию кислотообразующих желез.
2. Трансформирующая стадия характеризуется тем, что под воздействием парабиотического фактора небольшой силы повышается возбудимость кислотообразующих желез, однако она не достигает порога возбуждения. Поэтому применение механического раздражителя либо большой, либо небольшой силы вызывает реакцию одинаковой величины.
3. Парадоксальная стадия характеризуется тем, что сильное раздражение вызывает меньший эффект, чем слабое. Механизм такого явления объясняется тем, что дополнительный раздражитель большой силы является слишком сильным для кислотообразующих желез, находящихся уже в состоянии возбуждения, и поэтому в них возникает торможение. Слабый раздражитель, наоборот, является оптимальным и способным повысить активность кислотообразующих желез до максимальной их активности.
4. Тормозящая стадия является активным состоянием кислотообразующих желез и характеризуется максимально возможной активностью, которая наступает под влиянием продолжительного или сильного воздействия парабиотических факторов. При длительном действии этих факторов кислотообразующие железы постепенно истощаются, и парабиотический процесс развивается до такой глубины, при которой появляются уже необратимые изменения.
Собственные исследования.
Нами проведено исследование рН-метрии желудка у здоровых людей с целью определения нормального кислотообразования
Обследовано 9 пациентов. Всем накануне проведена фиброгастродуоденоскопия и не обнаружено видимых нарушений слизистой оболочки желудка и 12-ти перстной кишки.
Результаты обследования:
рН тела желудка 1,91 ± 0,06;
рН антрального отдела желудка 5,72 ± 0,31;
рН (разница между антрумом и телом) 3,78 ± 0,32;
рН тела желудка после введения атропина 2,81 ± 0,21;
Следовательно, мы считаем, что для определения нормального кислотообразования необходимо учитывать:
Базальное кислотообразование в теле и антруме.
Реакцию кислотопродуцирующих желез тела желудка на введения атропина.
Разницу между рН антрума и рН-тела желудка, т.е. состояние компенсации – декомпенсации.
Стимулированное кислотообразование, в теле желудка.
Предлагаем следующее определение нормального кислотообразования.
Нормальным кислотообразованием считается:
– рН кислотообразующих желез желудка в базальных условиях (1,5-2,0).
Атропинположительный тест (рН после введения атропина в теле желудка >0,5).
Состояние компенсации (разница между рН антрума и рН тела >3). Стимулированное кислотообразование в теле желудка (рН 1,2-2,0).
ЛИТЕРАТУРА
1. Биргеле Э.Л. Морфологическое обоснование кислотообразующей функции желудка в норме и при патологии. – Физиол.Журн. СССР 1982, №5, ст.673-681.
2. Еращенко П.П. Компьютерная рН-метрия желудка и пищевода. Клиническое значение метода. Методические рекомендации № 15. Москва. 2001. – 40 с.
3. Ивашкин В.Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. И.: МЕДпресс-информ, 2002. – 128 с.
4. Орган А.Н. Рефлексоанальгезия в терапии и прогнозировании патогенетического лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. 1990. – 26 с.
5. Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. Ленинград «Медицина», 1987. – 143 с. 6. Линар Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии. Рига «Зинатне», 1968. – 437 с.
7. Яковлев Г.А. Хлорсеребряные рН зонды. Разработка и исследование параметров. Электронная техника. Серия СВЧ-техника, 1995. вып. 2(466), с.40-44.
8. Lacusta V., Bivol J., Organ A., Moraru A., Cereş V. Pronosticul şi profilaxia recidivelor ulcerului duodenal (Recomandări metodice). Chişinău. 1999. – 30 c.